Novo tratamento está a chegar, via oral:Cladribina

A Merck-Serono anunciou que pediu autorização para a introdução de Cladribina, na Europa. Trata-se de uma nova terapêutica oral para os casos de EM por surtos e encontra-se na última fase de ensaio clínico.

O anúncio vem na sequência da divulgação, em Abril, durante o encontro anual da Academia Americana de Neurologia, dos resultados de um ensaio clínico de fase III.

Se o pedido conseguir ultrapassar todas as barreiras regulamentares, o medicamento será a primeira droga modificadora da evolução da doença a ser administrada por via oral. Se não houver mais demoras, a cladribina poderá estar disponível no mercado o mais tardar em meados de 2010, o que significará, a partir dessa altura, uma possibilidade de escolha mais alargada para os portadores de EM.


Eficácia da natalizumab como terapia de segunda linha para casos de EM por surtos: resultados de um estudo multicêntrico feito em países de língua alemã.

É aceite que o Natalizumab (Tysabri) é um medicamento modificador da evolução da EM no caso de pessoas que têm desde o início uma forma muito agressiva da doença ou que têm uma resposta insuficiente aos tratamentos de primeira linha com interferão beta ou acetato de glatiramer.

Dado que os ensaios clínicos deste medicamento não foram desenhados para avaliar o seu efeito enquanto terapêutica secundária (após o insucesso dos tratamentos de primeira linha), os autores estabeleceram, como objectivo, investigar a eficácia da natalizumab nesta última situação.

Apesar de ser um estudo retrospectivo, foi possível demonstrar, quer do ponto de vista clínico quer na ressonância magnética, os efeitos benéficos da natalizumab como medicamento de segunda linha. Os efeitos são evidentes e comparáveis aos dos outros tratamentos modificadores da EM.

Autores: Putzki N, Yaldizli O, Mäurer M, Cursiefen S, Kuckert S, Klawe C. Maschke M, Tettenborn B; Limmroth V
Fonte: Eur J Neurol. 2009 Jul 9


O receptor HLA-Bw4, idêntico à imunoglobulina, protege contra a EM

A EM é uma doença complexa, de causas desconhecidas, na qual os genes e o meio ambiente desempenham importantes papéis.

Pelo facto de a EM ser uma doença auto-imune, a maior parte dos estudos genéticos têm investigado genes especificamente ligados às reacções imunológicas, para se compreender se certas variações destes genes poderão conferir um maior ou menor risco de contrair a doença.

Neste estudo, os autores investigaram os genes que contêm informação sobre a molécula HLA. A HLA é crucial nas reacções imunológicas porque interage com as células imunológicas, tais como as células T e as “Natural Killer” (um tipo de célula imunológica recentemente descoberta e que está envolvida na patogénese da EM).

Os autores compararam um grupo de pessoas com EM com um grupo de controlo de pessoas saudáveis e descobriram que as pessoas que tinham uma variação genética específica da molécula HLA pareciam correr um menor risco de contrair EM. Esta variação genética produz uma célula HLA específica que condiciona e inibe as células “Natural Killer”.

As conclusões deste estudo são importantes porque nos ajudam a conhecer melhor a complexidade da EM.

Autores: Lorentzen AR, Karlsen TH, Olsson M, Smestad C, Mero IL, Woldseth B, Sun JY, Senitzer D, Celius EG, Thorsby E, Spurkland A, Lie BA, Harbo HF.
Fonte: Ann Neurol. 2009 Mar 18;65(6):658-666