“Tinha muitos problemas de equilíbrio”, recorda Anette Hansson, paciente com Esclerose Múltipla. “Os meus músculos estavam muito fracos. Tinha dores nos olhos. Era o nervo óptico, percebi mais tarde. Fui ao médico e pouco depois tive o diagnóstico”, afirma.
Claudio Conforti, recorda também o dia em que soube que sofria de Esclerose Múltipla: “O neurologista disse-me: Tenha calma, mas a ressonância magnética confirmou que tem Esclerose Múltipla”.
“A minha primeira reacção foi imaginar uma cadeira de rodas. Acho que esta é a reacção típica face à Esclerose Múltipla. A cadeira de rodas representa esta doença, pensei na altura”, conta Anette Hansson.
Uma doença que para Francesco Sinibaldi não dá garantias. “Sinto-me bem. Trabalho, posso caminhar, tenho dois filhos, mulher. Tenho uma vida razoavelmente normal. Mas no fundo da minha mente existe sempre uma ligeira…uma ligeira incerteza”, diz.
A Esclerose Múltipla é uma doença que afecta a capacidade de comunicação das células do sistema nervoso no cérebro e da medula espinal. Em casos extremos pode resultar em incapacidade permanente. (ler mais aqui)
sexta-feira, 21 de maio de 2010
segunda-feira, 15 de fevereiro de 2010
Transplante de células-tronco da medula

Após cirurgia, doentes crônicos voltaram a fazer tarefas cotidianas, aponta pesquisa da USP
Após o transplante, uma maioria de pacientes reconheceu a evolução da saúde com o tratamento. Pacientes com esclerose múltipla que se submeteram ao transplante de células-tronco hematopoiéticas (produzidas pela medula óssea) puderam voltar a sonhar com um futuro promissor.(ler mais)
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Leite na gestação pode reduzir risco de esclerose futura no bebé
Vasos sanguíneos ajudam a explicar esclerose múltipla

Mais de 55% dos doentes com esclerose múltipla apresentam constrição dos vasos sanguíneos no cérebro, revela um estudo norte-americano, cujas conclusões finais serão apresentadas numa conferência de Neurologia, a decorrer em Abril, avança o site Tribuna Médica Press. (ler mais)
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sábado, 22 de agosto de 2009
Doença semelhante à EM, em ratos, é suprimida pela fusão de duas protainas imunitárias
Investigadores canadianos relataram que ratos com uma doença semelhante à esclerose múltipla recuperaram, tendo sido suprimido o ataque imunitário que conduz da doença, quando a equipa lhes administrou o “GIFT15” – um composto formado pela fusão de duas proteínas imunitárias. O Dr. Jacques Galipeau (médico da Universidade McGill, em Montreal) e os seus colegas relatam o que descobriram na revista Nature Medicine (9 de Agosto de 2009).
Antecedentes: A esclerose múltipla ocorre quando o sistema imunitário ataca o cérebro e a espinal-medula. Há muito que se sabe que as células imunitárias T têm um papel importantíssimo nestes ataques, mas há cada vez mais evidências sobre o papel desempenhado pelas células B. Os investigadores relataram que – tal como um sub-conjunto de células T chamadas “T regs” pode regular ou suprimir um ataque imunológico – existe um sub-conjunto de “B regs” que poderia ser capaz de fazer o mesmo.
O estudo: A equipa do Dr. Galipeau desenvolveu um composto chamado “GIFT15” fundindo conjuntamente duas proteínas imunitárias (GM-CSF e interleucina-15). Pretendiam originalmente usar o composto para estimular a rejeição de tumores pelo sistema imunitário, mas descobriram que ele tinha uma poderosa e inesperada capacidade de suprimir o sistema imunitário. Prosseguindo os estudos, adicionaram o GIFT15 a células B isoladas em lamelas laboratoriais, constatando que ele transformava as células B em B regs. Para testar as suas características imunosupressoras, a equipa administrou então as células B regs a ratos com EAE (encefalomielite alérgica experimental), uma doença semelhante à esclerose múltipla. Descobriram que o tratamento suprimia o ataque imunitário e fazia desaparecer os sintomas clínicos.
Comentário: “Esta estratégia é nova porque se foca na amplificação das capacidades das células imunitárias B do próprio corpo de pararem o ataque, mas muito mais investigação será ainda necessária antes de se saber se esta aproximação será realmente útil para tratar eficazmente e com segurança seres humanos – e não apenas ratos – afectados pela EM”, diz o Dr. John Richert, Vice Presidente Executivo para a investigação e programas clínicos da National MS Society (EUA). “Esperamos vir a saber mais sobre as células B regs e como poderemos dominá-las para as usar em estratégias terapêuticas na EM.
Fonte: NMSS – Natonal Multiple Sclerosis Sciety
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Sequência Terapêutica
Sequência Terapêutica
Será a imunomodulação na esclerose múltipla potenciada por uma imunossupressão inicial?
A esclerose múltipla é uma doença autoimune de causa desconhecida e com uma patogénese muito complexa. O objectivo dos tratamentos na EM é modular o sistema imunitário, em vez de o suprimir.
O acetato de glatiramer (Copaxone) é um tratamento imunomodulador aceite para a EM. Adicionalmente ao seu mais conhecido mecanismo de acção, que consiste em bloquear a interacção entre as células T e a mielina, pensa-se que haverá outros. Em pessoas tratadas com este produto, pode ser utilizada a avaliação de uma propriedade específica das células T, para monitorizar os benefícios do tratamento.
Para além disso, outros tratamentos com propriedades imunossupressoras, tais como a mitoxantrona, também provaram ser eficazes na EM. Foi demonstrado que um curto período de tratamento com mitoxantrona, antes do tratamento com Copaxone, melhora a resposta clínica a este medicamento.
Os autores deste estudo investigaram o impacto da mitoxantrona, quando administrada imediatamente antes do tratamento com Copaxone na propriedade específica das células T, que anteriormente havia sido associada aos efeitos terapêuticos do mesmo. Descobriram porém que o tratamento com a mitoxantrona não modificou aquela propriedade específica das células T. Tais resultados fazem sobressair a complexidade do mecanismo de acção do Copaxone.
Autores: Bar-Or A, Oger J, Gibbs E, Niino M, Aziz T, Renoux C, Alatab S, Shi F, Campagnolo D, Jalili F, Rhodes S, Yamashita T, Fan B, Freedman M, Panitch H, Arnold D, Vollmer T.
Fonte: Mult Scler. 2009 Aug;15(8):959-64
Será a imunomodulação na esclerose múltipla potenciada por uma imunossupressão inicial?
A esclerose múltipla é uma doença autoimune de causa desconhecida e com uma patogénese muito complexa. O objectivo dos tratamentos na EM é modular o sistema imunitário, em vez de o suprimir.
O acetato de glatiramer (Copaxone) é um tratamento imunomodulador aceite para a EM. Adicionalmente ao seu mais conhecido mecanismo de acção, que consiste em bloquear a interacção entre as células T e a mielina, pensa-se que haverá outros. Em pessoas tratadas com este produto, pode ser utilizada a avaliação de uma propriedade específica das células T, para monitorizar os benefícios do tratamento.
Para além disso, outros tratamentos com propriedades imunossupressoras, tais como a mitoxantrona, também provaram ser eficazes na EM. Foi demonstrado que um curto período de tratamento com mitoxantrona, antes do tratamento com Copaxone, melhora a resposta clínica a este medicamento.
Os autores deste estudo investigaram o impacto da mitoxantrona, quando administrada imediatamente antes do tratamento com Copaxone na propriedade específica das células T, que anteriormente havia sido associada aos efeitos terapêuticos do mesmo. Descobriram porém que o tratamento com a mitoxantrona não modificou aquela propriedade específica das células T. Tais resultados fazem sobressair a complexidade do mecanismo de acção do Copaxone.
Autores: Bar-Or A, Oger J, Gibbs E, Niino M, Aziz T, Renoux C, Alatab S, Shi F, Campagnolo D, Jalili F, Rhodes S, Yamashita T, Fan B, Freedman M, Panitch H, Arnold D, Vollmer T.
Fonte: Mult Scler. 2009 Aug;15(8):959-64
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